本文標題："激糖原磷解和糖酵-脂肪酸衍化物、乳酸、質(zhì)子"
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激糖原磷解和糖酵-脂肪酸衍化物、乳酸、質(zhì)子
ATP的降低是否引起細胞死亡？
在缺血時，關(guān)于細胞死亡的簡單的觀點是，ATP減低到一個臨界水
平，生命的功能停止，一切都將結(jié)束。考慮到細胞做出的努力以保護并
更新其ATP，則看到需要有一個ATP臨界水平以保持細胞存活，這些見證
說明，ATP似不應(yīng)只有一個臨界水平，特別是因為， (1)缺少ATP的時
限可能和它的水平同等重要， (2)ATP分布的區(qū)室現(xiàn)象可有選擇性地對
膜功能有保護作用。此外， 當細胞死亡時，除失去ATP外，還發(fā)生許
多其他事件，而致死的真正原因可能是ATP缺失和鈣和有潛在毒性的代
謝產(chǎn)物的共同作用，后者包括脂肪酸衍化物、乳酸、質(zhì)子和C02。ATP的
缺失對缺血的細胞是有害的，但充分充氧的或再灌流的細胞可以經(jīng)受得
住低水平的ATP。對ATP進行測量，并不能代替直接測量不可逆的缺血性
損傷，例如超微結(jié)構(gòu)的變化或缺血性攣縮。ATP產(chǎn)物及能量的狀態(tài)
ATP的減少，即刺激糖原磷解和糖酵解這種原始的供能系統(tǒng)，也刺
激更為進化的線粒體氧化系統(tǒng)。對后者的刺激，伴有通過腺苷的形成引
起的增加的冠狀血流，并提供更多的氧，增加線粒體內(nèi)氧化磷酸化作用
。ATP減少對不同通道發(fā)生作用的詳細機制各不相同，但其原則是不變
的。ATP水平本身并不調(diào)節(jié)代償性通路(com-pensatorypathway)，而是A
TP裂解產(chǎn)物(腺苷、單磷酸n和腺苷)起調(diào)節(jié)因子的作用。
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